вирусный энцефалит

Ответ от Женя[эксперт]
Вирусный энцефалит - острое инфекционное воспаление головного мозга, вызванное непосредственным действием возбудителя (первичный энцефалит) либо воспалительной реакцией, развивающейся в ответ на проникновение вируса в организм (вторичный энцефалит) . Заболевание сопровождают поражения мозговых оболочек, спинного мозга и периферических нервов. В большинстве случаев первичный вирусный энцефалит - редкое осложнение генерализованной вирусной инфекции (герпетической, энтеровирусной, эпидемического паротита) . Вторичные энцефалиты обычно обусловлены иммунологическими механизмами (реакция гиперчувствительности) и развиваются через 2-12 сут после первичного вирусного инфицирования.
Этиология.
Возбудители - ВПГ 1 и 2-го типа, вирус Эпстайна-Барр, вирус Herpes zoster, вирус гриппа, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, энтеровирусы (чаще вирусы Коксаки группы В) , цитомегаловирус, вирус кори, вирус краснухи, БИЧ, вирус Дёнге, вирус калифорнийского энцефалита, вирус японского энцефалита В, вирус клещевого энцефалита (тогавирус) , вирус энцефалита долины Мюррей, арбовирусы, вирус бешенства.
Эпидемиология
В зависимости от биологии возбудителя резервуар и переносчики - больные люди, различные членистоногие. Эпидемиология трансмиссивных инфекций включает дополнительный резервуар - животных и птиц. Заражение человека происходит воздушно-капельным, контактным, фекально-оральным, половым путями, транс-миссивно или при употреблении в пищу контаминированного молока. Пик трансмиссивных энцефалитов - весна, лето; пик энтеровирусных инфекций - вторая половина лета. Энцефалиты, вызванные вирусами эпидемического паротита и ветряной оспы, наиболее часто наблюдают весной. У большинства остальных вирусных энцефалитов сезонность не выражена.
Патоморфология
Чаще преобладает периваскулярное воспаление
Набухание и дегенеративные изменения нервных элементов
Патоморфологические находки варьируют в зависимости от этиологии
При герпетическом энцефалите выявляют тельца Коудри типа А
При поражении ВПГ-2 некрозы в сером и белом веществе головного мозга, преимущественно в коре височных долей
При цитомегаловирусной этиологии сначала возникают воспаление и очаговые некрозы, затем фиброз и кальцификация. Области локализации в головном мозге -эпендима и субэпендимальная зона желудочков. Иногда выявляют па-тогномоннчные гигантские клетки с ядерными включениями (клетка совиный глаз) , чаще их находят в эпителиальной ткани
При бешенстве в головном мозге, конъюнктиве, коже основания шеи обнаруживают тельца Негри.
Клиническая картина
Неспецифические симптомы (недомогание, повышение температуры тела, насморк) могут предшествовать появлению неврологических симптомов.
Затем присоединяются головная боль, тошнота и рвота, фотофобия, расстройства сознания (кома) , судороги, очаговая неврологическая симптоматика.
Прогрессирование заболевания вариабельно (от молниеносного до достаточно медленного) . Вовлечение мозговых оболочек проявляется головной болью и менингеальными симптомами (ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кёрнига и Брудзйньского) .
При внутриутробном инфицировании нередко вовлечены другие органы (лёгкие, печень, почки) .
Симптомы варьируют в зависимости от этиологии
При ветряночном энцефалите типичны мозжечковые и вестибулярные нарушения: шаткая походка, дрожание головы, нистагм, скандированная речь, интенционный тремор, затруднение выполнения координационных проб; симптоматика может быть одно-и двусторонней
При клещевом, эпидемическом энцефалитах и поражении ВПГ-1 часто вовлечены черепные нервы.
Лабораторные исследования
В общем и биохимическом анализах крови специфических изменений не выявляют
Исследование СМЖ (поясничная пункция)
Количество лейкоцитов обычно увеличено (0,01-0,1х109/л) , но может быть нормальным, особенно при нарушениях иммунитета; на ранних стадиях преобладают нейтрофилы, затем лимфоциты
Увеличение количества эритроцитов отмечают при герпетическом энцефалите