Автор Nabal задал вопрос в разделе Болезни, Лекарства
Причины смерти от рака. и получил лучший ответ
Ответ от Karb O'Foss[гуру]
Нарушение работы жизненно важных органов, в результате интоксикации, сдавливания.. . Причин масса.
Ответ от Ѐозалия Исмагилова[гуру]
Раковые опухоли по просту сьедают организм. Образуются метастазы которые поглощают здоровые клетки. Добро качественная опухоль отличается от зло качественной тем что при ней не образуется метастазы, в организме не наступает кахексия (сильное похудение)
Раковые опухоли по просту сьедают организм. Образуются метастазы которые поглощают здоровые клетки. Добро качественная опухоль отличается от зло качественной тем что при ней не образуется метастазы, в организме не наступает кахексия (сильное похудение)
Ответ от Евгений Якушов[новичек]
неуверен - дисфункция органа, пораженный опухолью!
неуверен - дисфункция органа, пораженный опухолью!
Ответ от Cофия Скобелева[гуру]
Примерно так и есть. Разрастаются лишние клетки и съедают организм. Ну и вопрос на праздник.
Примерно так и есть. Разрастаются лишние клетки и съедают организм. Ну и вопрос на праздник.
Ответ от Dj[гуру]
Метастазы являются основной причиной смерти от рака. раковые клетки убивают здоровые, метастазы разрастаются и наступает смерть.
Метастазы являются основной причиной смерти от рака. раковые клетки убивают здоровые, метастазы разрастаются и наступает смерть.
Ответ от МаргаритаФилатова[гуру]
В основе канцерогенеза, в том числе и развития рака, лежит повреждение структуры ДНК. Противостоит канцерогенезу мощная система репарации (восстановления) повреждений. Следовательно, возможность запуска опухолевого роста будет зависеть как от количества и свойств канцерогена, так и от качества работы систем восстановления. Именно поэтому снижение поступления канцерогенов дает существенный профилактический эффект, а «плохая наследственность» требует более внимательного наблюдения пациентов.
Механизм реализации повреждений у различных типов канцерогенов отличается. Например, физические факторы могут оказывать непосредственное повреждение (точечное изменение структуры или разрывы цепи ДНК) за счет передачи избытка энергии, а также за счет избыточного образования свободных радикалов, повреждающих структуру ДНК. Так ведут себя ультрафиолетовое и рентгеновское излучения. Химические канцерогены обычно реализуют свое действие за счет образования химических связей с ДНК, например аддукты ПАУ-ДНК, бензпирен-ДНК, афлатоксин-ДНК, аминобифенил-ДНК, NNN-ДНК, NNK-ДНК и многие другие. Биологические факторы (чаще всего вирусы) изменяют структуру ДНК, как правило, встраиваясь в нее. Иногда к канцерогенезу могут привести инородные тела и хроническое воспаление. Как ни странно, способствовать канцерогенезу может и медицина, широко используя в качестве источника ионизирующих излучений и некоторых вариантов лекарственной терапии (некоторые виды гормональной терапии и терапии рака) .
Канцерогенез – многостадийный и часто обратимый процесс, поэтому переход из одной стадии канцерогенеза в другую (как вперед, так и назад) также зависит от множества внешних и внутренних факторов, которые могут и способствовать, и противодействовать этому процессу.
Ранние маркеры канцерогенеза - это появление в клетках микроядер, хромосомных аберраций, хроматидного обмена и т. д. Эти маркеры неспецифичны. Более специфично выявление онкогенов и генов-супрессоров. Например, повреждение гена p53 наблюдается в 50% случаев раковых заболеваний, однако спектр мутаций в гене-супрессоре p53 различен и зависит даже от того, курил или не курил пациент. Мутации p53 встречаются при гепатоцеллюлярном раке, раке толстой кишки, опухолях мозга, саркоме, раке легкого, мочевого пузыря и пищевода, карциномах, пролиферирующих аденомах и т. д. Мутации в онкогене RAS характерны для канцерогенеза в толстом кишечнике и для аденом размером более 1 см. В развитии опухоли важен факт накопления повреждений. Доказано, что накопление повреждений в онкогенах и генах-супрессорах при хроническом воздействии канцерогенов и наличии способствующих факторов приводит к прогрессии опухоли и в конечном итоге к ее малигнизации и метастазированию.
Наследственность может увеличивать риск развития рака, что связано либо с особенностями метаболизма канцерогенов, либо с особенностями восстановления возникающих повреждений ДНК. Например, существует наследственная предрасположенность к закреплению мутаций в генах ретинобластомы, гене-супрессоре Р53, генах рака молочной железы и яичников BRCA1, BRCA2, генах аденоматозного полипоза толстой кишки (АРС) , неполипозного врожденного рака толстой кишки (HMLH1), нейрофиброматоза (NF 1) и др.
В основе канцерогенеза, в том числе и развития рака, лежит повреждение структуры ДНК. Противостоит канцерогенезу мощная система репарации (восстановления) повреждений. Следовательно, возможность запуска опухолевого роста будет зависеть как от количества и свойств канцерогена, так и от качества работы систем восстановления. Именно поэтому снижение поступления канцерогенов дает существенный профилактический эффект, а «плохая наследственность» требует более внимательного наблюдения пациентов.
Механизм реализации повреждений у различных типов канцерогенов отличается. Например, физические факторы могут оказывать непосредственное повреждение (точечное изменение структуры или разрывы цепи ДНК) за счет передачи избытка энергии, а также за счет избыточного образования свободных радикалов, повреждающих структуру ДНК. Так ведут себя ультрафиолетовое и рентгеновское излучения. Химические канцерогены обычно реализуют свое действие за счет образования химических связей с ДНК, например аддукты ПАУ-ДНК, бензпирен-ДНК, афлатоксин-ДНК, аминобифенил-ДНК, NNN-ДНК, NNK-ДНК и многие другие. Биологические факторы (чаще всего вирусы) изменяют структуру ДНК, как правило, встраиваясь в нее. Иногда к канцерогенезу могут привести инородные тела и хроническое воспаление. Как ни странно, способствовать канцерогенезу может и медицина, широко используя в качестве источника ионизирующих излучений и некоторых вариантов лекарственной терапии (некоторые виды гормональной терапии и терапии рака) .
Канцерогенез – многостадийный и часто обратимый процесс, поэтому переход из одной стадии канцерогенеза в другую (как вперед, так и назад) также зависит от множества внешних и внутренних факторов, которые могут и способствовать, и противодействовать этому процессу.
Ранние маркеры канцерогенеза - это появление в клетках микроядер, хромосомных аберраций, хроматидного обмена и т. д. Эти маркеры неспецифичны. Более специфично выявление онкогенов и генов-супрессоров. Например, повреждение гена p53 наблюдается в 50% случаев раковых заболеваний, однако спектр мутаций в гене-супрессоре p53 различен и зависит даже от того, курил или не курил пациент. Мутации p53 встречаются при гепатоцеллюлярном раке, раке толстой кишки, опухолях мозга, саркоме, раке легкого, мочевого пузыря и пищевода, карциномах, пролиферирующих аденомах и т. д. Мутации в онкогене RAS характерны для канцерогенеза в толстом кишечнике и для аденом размером более 1 см. В развитии опухоли важен факт накопления повреждений. Доказано, что накопление повреждений в онкогенах и генах-супрессорах при хроническом воздействии канцерогенов и наличии способствующих факторов приводит к прогрессии опухоли и в конечном итоге к ее малигнизации и метастазированию.
Наследственность может увеличивать риск развития рака, что связано либо с особенностями метаболизма канцерогенов, либо с особенностями восстановления возникающих повреждений ДНК. Например, существует наследственная предрасположенность к закреплению мутаций в генах ретинобластомы, гене-супрессоре Р53, генах рака молочной железы и яичников BRCA1, BRCA2, генах аденоматозного полипоза толстой кишки (АРС) , неполипозного врожденного рака толстой кишки (HMLH1), нейрофиброматоза (NF 1) и др.
Ответ от Ёжик[гуру]
здоровые клетки органов ,. которые выполняют определённые функции в организме, заменяются раковыми клетками ,. которые представляют собой просто жир и не выполняют никаких функций ...при метастазах раковые клетки прорастают сквозь здоровые ткани и буквально разрывают их, так как раковые клетки намного крупнее обычных
здоровые клетки органов ,. которые выполняют определённые функции в организме, заменяются раковыми клетками ,. которые представляют собой просто жир и не выполняют никаких функций ...при метастазах раковые клетки прорастают сквозь здоровые ткани и буквально разрывают их, так как раковые клетки намного крупнее обычных
Ответ от 22 ответа[гуру]
Привет! Вот подборка тем с похожими вопросами и ответами на Ваш вопрос: Причины смерти от рака.