Автор Олеся .......... задал вопрос в разделе Другое
к чему может привести нарушение белкового обмена?? и получил лучший ответ
Ответ от Felix yankevich[гуру]
Если не принимать мер, даже к смерти
Ответ от ***SKARLETT***[гуру]
Нарушение конечных этапов белкового обмена
Патофизиология конечных этапов белкового обмена не включает в себя патологию процессов образования азотистых продуктов и выведения их из организма. Основным показателем нарушения образования и выделения мочевины и других азотистых продуктов обмена является изменение уровня и состава остаточного (небелкового) азота в крови. Увеличение остаточного азота в крови - гиперазотемия - может быть следствием:
* нарушения образования мочевины в печени
* дистрофические изменения в печени;
* гипоксия;
* наследственное нарушение мочевинообразования.
Следствие - накопление аммиака в крови, оказывающего токсическое действие на центральную нервную систему.
Нарушение образования и выделения мочевой кислоты (конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в структуру нуклеиновых кислот) .
Причины: заболевания почек, лейкозы.
Гиперуринемия приводит к отложению солей мочевой кислоты в суставах и хрящах, вызывающих острое подагрическое воспаление.
Исход: деформация суставов.
г) нарушения белкового состава крови.
Проявляются:
изменением общего количества белков (гипопротеинемия, гиперпротеинемия) ;
изменением соотношения между отдельными белковыми фракциями (диспротеинемия) при нормальном общем содержании белков.
Гипопротеинемия возникает за счет снижения количества альбуминов.
Причины:
* голодание;
* заболевания печени;
* нарушение всасывания белков;
* кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация;
* протеинурия.
Гиперпротеинемия связана с гиперглобулинемией:
* усиление синтеза антител;
* компенсаторная реакция при снижении альбуминов в крови.
Прочитана 278 раз
<<< назад
ЯндексДирект
*
Хочешь красивый загар за 5 дней?
Линия Dove "Сияние Лета" - красивый и ровный загар всего за 5 дней!
ссылка
*
Картины. Более 1000 в наличии.
Картины зарубежных художников. Ручная работа. Холст, масло. Разные стили.
Патофизиология конечных этапов белкового обмена не включает в себя патологию процессов образования азотистых продуктов и выведения их из организма. Основным показателем нарушения образования и выделения мочевины и других азотистых продуктов обмена является изменение уровня и состава остаточного (небелкового) азота в крови. Увеличение остаточного азота в крови - гиперазотемия - может быть следствием:
# нарушения образования мочевины в печени
# дистрофические изменения в печени;
# гипоксия;
# наследственное нарушение мочевинообразования.
Следствие - накопление аммиака в крови, оказывающего токсическое действие на центральную нервную систему.
Нарушение образования и выделения мочевой кислоты (конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в структуру нуклеиновых кислот) .
Причины: заболевания почек, лейкозы.
Гиперуринемия приводит к отложению солей мочевой кислоты в суставах и хрящах, вызывающих острое подагрическое воспаление.
Исход: деформация суставов.
г) нарушения белкового состава крови.
Проявляются:
изменением общего количества белков (гипопротеинемия, гиперпротеинемия) ;
изменением соотношения между отдельными белковыми фракциями (диспротеинемия) при нормальном общем содержании белков
.Гипопротеинемия возникает за счет снижения количества альбуминов.
Причина - голодание;
1. заболевания печени;
2. нарушение всасывания белков;
3. кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация;
Нарушение конечных этапов белкового обмена
Патофизиология конечных этапов белкового обмена не включает в себя патологию процессов образования азотистых продуктов и выведения их из организма. Основным показателем нарушения образования и выделения мочевины и других азотистых продуктов обмена является изменение уровня и состава остаточного (небелкового) азота в крови. Увеличение остаточного азота в крови - гиперазотемия - может быть следствием:
* нарушения образования мочевины в печени
* дистрофические изменения в печени;
* гипоксия;
* наследственное нарушение мочевинообразования.
Следствие - накопление аммиака в крови, оказывающего токсическое действие на центральную нервную систему.
Нарушение образования и выделения мочевой кислоты (конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в структуру нуклеиновых кислот) .
Причины: заболевания почек, лейкозы.
Гиперуринемия приводит к отложению солей мочевой кислоты в суставах и хрящах, вызывающих острое подагрическое воспаление.
Исход: деформация суставов.
г) нарушения белкового состава крови.
Проявляются:
изменением общего количества белков (гипопротеинемия, гиперпротеинемия) ;
изменением соотношения между отдельными белковыми фракциями (диспротеинемия) при нормальном общем содержании белков.
Гипопротеинемия возникает за счет снижения количества альбуминов.
Причины:
* голодание;
* заболевания печени;
* нарушение всасывания белков;
* кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация;
* протеинурия.
Гиперпротеинемия связана с гиперглобулинемией:
* усиление синтеза антител;
* компенсаторная реакция при снижении альбуминов в крови.
Прочитана 278 раз
<<< назад
ЯндексДирект
*
Хочешь красивый загар за 5 дней?
Линия Dove "Сияние Лета" - красивый и ровный загар всего за 5 дней!
ссылка
*
Картины. Более 1000 в наличии.
Картины зарубежных художников. Ручная работа. Холст, масло. Разные стили.
Патофизиология конечных этапов белкового обмена не включает в себя патологию процессов образования азотистых продуктов и выведения их из организма. Основным показателем нарушения образования и выделения мочевины и других азотистых продуктов обмена является изменение уровня и состава остаточного (небелкового) азота в крови. Увеличение остаточного азота в крови - гиперазотемия - может быть следствием:
# нарушения образования мочевины в печени
# дистрофические изменения в печени;
# гипоксия;
# наследственное нарушение мочевинообразования.
Следствие - накопление аммиака в крови, оказывающего токсическое действие на центральную нервную систему.
Нарушение образования и выделения мочевой кислоты (конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в структуру нуклеиновых кислот) .
Причины: заболевания почек, лейкозы.
Гиперуринемия приводит к отложению солей мочевой кислоты в суставах и хрящах, вызывающих острое подагрическое воспаление.
Исход: деформация суставов.
г) нарушения белкового состава крови.
Проявляются:
изменением общего количества белков (гипопротеинемия, гиперпротеинемия) ;
изменением соотношения между отдельными белковыми фракциями (диспротеинемия) при нормальном общем содержании белков
.Гипопротеинемия возникает за счет снижения количества альбуминов.
Причина - голодание;
1. заболевания печени;
2. нарушение всасывания белков;
3. кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация;
Ответ от 22 ответа[гуру]
Привет! Вот подборка тем с похожими вопросами и ответами на Ваш вопрос: к чему может привести нарушение белкового обмена??