Дистресс
Автор Madeleine задал вопрос в разделе Образование
Понятие дистресс? Признаки дистресса? и получил лучший ответ
Ответ от Marina[гуру]
Дистресс - от англ. distress – горе, недомогание, истощение, нужда, обида. Автор - Г. Селье ( 1936 г .).
Стрессовые реакции, связанные с демобилизацией организма, получили название дистресса. Испытывает человек стресс или дистресс определяется силой эмоционального заряда и его направленностью на созидание или разрушение (позитив или негатив) .
Жизненный опыт на базе позитивных эмоций и созидательных действий – это стресс. Жизненный опыт на базе негативных эмоций и деструктивных действий – дистресс. Это – две стороны процесса адаптации.
Стрессовые реакции, связанные с демобилизацией организма, получили название дистресса. Испытывает человек стресс или дистресс определяется силой эмоционального заряда и его направленностью на созидание или разрушение (позитив или негатив) .
Дистресс проявляется как внутренний конфликт в процессе адаптации личности, являясь следствием низкой самооценки (надо быть послушным, удобным, больным) , либо как естественная реакция на угрозу среды обитания.
Вытесненные проблемы адаптации (дистресс) проявляют себя в повседневной деятельности как защитные механизмы. Происходит подавление негативных эмоций и "вытеснение" их в бессознательное (по З. Фрейду, К. Юнгу) . Так возникают комплексы неполноценности, функциональная дислексия, болевое поведение, фобии, зависимости, навязчивость и проч. как продукт прошлого опыта.
еще здесь можно что-то интересное прочитать..
Дистресс-синдром респираторный взрослых (синоним шоковое легкое) — неспецифическое поражение легких, возникающее вследствие первичного нарушения микроциркуляции в сосудах легких с последующим повреждением стенок альвеол, увеличением альвеолярно-капиллярной проницаемости и воспалением легочной паренхимы. Развивается у больных, перенесших тяжелый травматический шок с массивной кровопотерей или терминальное состояние, обусловленное инфекционно-токсическим шоком, электротравмой, эклампсией, тромбоэмболией или эмболией околоплодными водами во время родов, экзогенным отравлением и др. , чаще после временного улучшения состояния на фоне проводимого лечения. Сопровождается нарушениями газообмена в легких, гипоксемией и острой дыхательной недостаточностью.Однозначного представления о механизме развития синдрома не существует. По мнению зарубежных исследователей, этот синдром может быть общим финальным проявлением многих воздействий, повреждающих легкие, в т. ч. и прямых, таких как контузия легких при травме грудной клетки, перелом ребер, разрыв диафрагмы, аспирация крови, желудочного содержимого или воды при утоплении, ингаляция коррозивных химических веществ, вирусные и бактериальные инфекции. Большинство отечественных исследователей считают, что респираторный дистресс-синдром развивается у пациентов только с исходно неповрежденными легкими. Пусковым моментом чаще всего является эмболизация микрососудов легких агрегатами клеток крови, каплями нейтрального жира, частицами поврежденных тканей, микросгустками донорской крови на фоне токсического воздействия образующихся в тканях (в том числе и в ткани легких) биологически активных веществ — простагландинов, кининов и др. Именно этим респираторный дистресс-синдром взрослых отличается от такового у новорожденных. В генезе последнего основное значение имеют незрелость легочной ткани и недостаточное содержание сурфактанта в альвеолах, определенную роль могут играть такие факторы, как высокая концентрация кислорода в длительно вдыхаемой смеси, вливание больших количеств лекарственных жидкостей и главным образом донорской крови со сроком хранения свыше 6 суток (см. Дистресс-синдром респираторный новорожденных) .Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерно последовательное развитие (стадийность) патологических изменений в легких с типичной клинической картиной прогрессирующей острой дыхательной недостаточности. В I стадии возникают одышка, тахипноэ, тахикардия, отмечается беспокойное поведение больного. Гипервентиляция и даже ингаляция кислорода не устраняют цианоза и не приводят к повышению содержания кислорода в крови. Появляется кашель с мокротой, содержащей прожилки крови. В легких выслушиваются крепитирующие хрипы, а при рентгенологическом исследовании выявляются признаки диффузного интерстициального отека. Во II стадии, которая развивается через 2—3 сут. , состояние больного ухудшается, может возникнуть психоз, напоминающий алкогольный делирий. При аускультации дыхание становится жестким с амфорическим оттенком. На рентгенограммах грудной клетки определяются множественные очаговые тени и признаки отека легких, но его клиническая симптоматика отсутствует.Для III стадии характерно прогрессирующее ухудшение состояния больного. Дыхание становится поверхностным. К нарастающей гипоксемии присоединяется трудно устраняемая гиперкапния. Увеличивается центральное венозное давление, АД снижается. На рентгенограммах очаговые тени сливаются при сохранении интактности крупных бронхов. Именно в этой стадии у стенок альвеол начинают образовываться гиалиновые мембраны в результате взаимодействия проникающего в просвет альвеол плазменного фибриногена с разрушающимся сурфактантом, альвеолы заполняются экссудатом, фибрином, распадающимися форменными элементами крови. Поражается также эндотелий капилляров, что сопровождается образованием микроателектазов и кровоизлияний.В IV стадии состояние больных становится крайне тяжелым. Выр
Хронический стресс. Если просто стресс иногда считается позитивным моментом, то дистресс очень опасен и вреден. Признаки наверное субдипрессивные, у всех по разному. Можно много перечислить.